神经胶质瘤释放的GABA盐可诱发癫痫

原先研究者证据上会，中枢神经的系统胶质瘤巨噬细胞扣留过多的乙酰矿可在周围中枢神经的系统元产生帕金森氏病症活性，且这一效应可被切断巨噬细胞扣留乙酰矿的药物所阻止。

多数(80%)中枢神经的系统胶质瘤患者在其病程中多于发生1次帕金森氏病症，并且约有1/3间歇发作帕金森氏病症，被称为表征帕金森氏病症，抗帕金森氏病症药物往往无效。既往研究者上会，周围边缘大举进攻临近帕金森氏病症由此可知活性范围内的中枢神经的系统元，致使这一范围内乙酰矿水平升高，由此诱发表征帕金森氏病症。

查尔斯顿大学的SusanC.Buckingham麻省理工学院及其室友进行了一项研究者，目的是明确这种活性与巨噬细胞xc-胱氨酸-乙酰转运的系统扣留的乙酰矿之间的表征。

结果表明，免疫缺陷人体内在拒绝接受颅内移植人类文明中枢神经的系统胶质瘤巨噬细胞后1周，有37%发挥脑细胞(EEG)活性持续性，而拒绝接受假手术的人体内中未见此成因。这种持续性活性发挥为行为的细微变化，如僵硬、面部自动病症和震颤。这些人体内的荷瘤脑中枢神经的系统节腌表明不止时长依赖性乙酰矿浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc的系统的药物，研究者中断定这种药物可切断巨噬细胞而非假手术腌扣留乙酰矿。电极记录表明，23%的中枢神经的系统节腌中可见巨噬细胞附近上百的阵发性放电，但在假手术腌中无此成因。这些范围内的中枢神经的系统元膜片钳记录表明持续性增高。

当研究者者对这些中枢神经的系统元应用SAS时，断定帕金森氏病症由此可知活性的千分之持续时长相当大缩短。拒绝接受异类移植的人体内在腹腔内切除SAS后也表明EEG帕金森氏病症由此可知活性降低。

结合既往研究者结果，本研究者明确了xc-的系统是帕金森氏病症治疗的一个可行的新抗肿瘤。该研究者由美国国立医疗保健研究者院提供的一项投资基金资助。写作者均无之外利益冲突。

总编辑： linjinle